Neuronas gigantes

Loligo vulgaris (imagen: Hans Hillewaert)
Loligo vulgaris (imagen: Hans Hillewaert)

Mucho de lo que sabemos en biología se debe al uso de ciertos tipos celulares, tejidos o especies concretas. Son los modelos biológicos que se han utilizado en la experimentación. La bacteria Escherichia coli es uno de esos organismos, los biólogos lo han utilizado en multitud de campos. Las células del hígado de rata han sido claves para conocer el metabolismo de los mamíferos. Gran parte de la genética se ha edificado sobre miles y miles de ejemplares de la mosca Drosophila melanogaster. Pues bien, en esa constelación de modelos biológicos, las neuronas gigantes del calamar merecen una mención especial.

Esas neuronas han sido muy importantes en la historia de las neurociencias. Gracias a ellas, la investigación neurofisiológica experimentó un gran desarrollo durante la primera mitad del pasado siglo. Sir Alan Hodgkin y colaboradores hicieron importantes trabajos con esas neuronas; investigaron en ellas los fenómenos electrofisiológicos que intervienen en la generación y transmisión del impulso nervioso, lo que permitió conocer con cierto detalle su naturaleza. Por sus aportaciones en este campo, en 1963 le fue concedido a Hodgkin el premio Nobel de Fisiología y Medicina. El premio es, quizás, la mejor prueba de la enorme relevancia de sus investigaciones. Aunque he hablado de neuronas, realmente es con los axones neuronales con lo que Hodgkin desarrolló sus trabajos.

¿Por qué los axones del calamar y no los de cualquier otro animal? La razón es que el del manto del calamar es un axón largo y grueso, y eso facilita mucho el trabajo. Tienen unas dimensiones tales (llegan a tener un diámetro de 1 mm), que se les denomina axones gigantes. Es relativamente sencillo insertar microelectrodos en axones de ese calibre; gracias a ello, pueden aplicarse estímulos eléctricos en cualquier punto del axón y las respuestas que dan los propios axones a esos estímulos son relativamente fáciles de detectar y de medir su magnitud. Los calamares no son los únicos animales que tienen axones gigantes, pero sí eran los que tenía Hodgkin más a mano, ya que él trabajaba en un laboratorio de biología marina, en la ciudad de Plymouth, en el suroeste del Reino Unido. Para Hodgkin era de vital importancia disponer de axones de buen calibre pero, como es obvio, la naturaleza no dispone tales cosas para satisfacer las necesidades de los investigadores. Veamos, pues, por qué razón disponen los calamares de tales axones.

Los impulsos nerviosos consisten en intensos pero transitorios cambios del potencial (eléctrico) de membrana que se desplazan a lo largo del axón. Esos cambios se denominan “potenciales de acción” y van desde el cono axónico, donde se generan, hasta los terminales sinápticos, donde surten sus efectos. Los potenciales de acción son señales, señales que se generan y se envían, a una elevada frecuencia, en series o “trenes” a lo largo de los axones. Así funcionan las neuronas.

El potencial de acción es una despolarización de la membrana neuronal que se autoalimenta de manera que el potencial de membrana llega a invertir su signo. En estado de reposo hay una diferencia de potencial entre los lados interno y externo de la membrana axónica que es de signo negativo (el voltaje es del orden de -70 mV). Esa diferencia de potencial eléctrico se debe a que algunos iones (Na+, K+ y Cl) están distribuidos de modo asimétrico a los dos lados de la membrana y al hecho de que ésta no los deja a todos ellos pasar a su través con la misma facilidad. Como su propio nombre indica, cuando ocurre una despolarización, la membrana pierde su polaridad eléctrica y, de hecho, en el curso de un potencial de acción llega a invertirse el signo, pasando la diferencia de potencial de ser negativa a positiva. Esto es consecuencia de un cambio en la permeabilidad de la membrana para con los iones que intervienen en este curioso juego. En reposo el K+ pasaba fácilmente del interior al exterior de la célula, pero cuando cambia el potencial, es el Na+ el que pasa más fácilmente -en etse caso del exterior al interior-, y como cada uno de ellos está más concentrado en uno de los lados de la membrana, cambia el signo y el valor del potencial eléctrico de membrana.

Los cambios en la permeabilidad ocurren porque hay canales iónicos (de Na+ y de K+) que se abren o cierran según cuál sea el potencial de membrana. Son canales a los que se denomina, por razones obvias, “dependientes de voltaje” y son los que al abrirse acentúan (el de Na+) o revierten (el de K+) la despolarización. Como se abren y cierran de forma secuencial, el fenómeno tiene una duración limitada. Y se transmite a lo largo del axón porque una vez desencadenado en un punto, las zonas adyacentes se ven afectadas por la despolarización y en ellas también se genera el mismo fenómeno. El resultado global es un cambio abrupto y transitorio de la polaridad, cambio que se transmite a lo largo del axón para acabar llegando a los terminales axónicos.

Las cargas positivas que entran en la célula generando la polaridad positiva de la membrana también se desplazan longitudinalmente por el plasma. Cuanto más rápido se desplacen más rápidamente contagiarán a las zonas adyacentes y antes se dispararán potenciales de acción en ellas. Por eso, la rapidez de ese desplazamiento interno es clave para que los impulsos eléctricos se transmitan rápidamente. Pues bien, ese desplazamiento es más rápido cuanto menor es la resistencia que ofrece el plasma al movimiento de cargas, y esa resistencia depende del diámetro; ocurre como en cualquier cable conductor por el que circulan cargas eléctricas. Por ello, cuanto mayor es el diámetro del axón más rápidamente se transmite el impulso nervioso. Y esa es la razón por la que los calamares (y otros animales) tienen axones gigantes. En el caso de los calamares son esos axones los que garantizan una rápida transmisión de señales a lo largo del manto para provocar la rápida contracción de sus músculos (y la propulsión a chorro) y los de las aletas, que utiliza para orientar la natación.

La información que viaja por esos axones es fundamental a la hora de atrapar presas o de huir de los depredadores; por ello, es de gran importancia que se transmita a la mayor velocidad posible, porque del tiempo que tarden en ejecutarse las órdenes enviadas por el cerebro dependerá el ser o no ser del calamar. Antes hemos visto por qué fueron importantes los axones gigantes para Hodgkin y ahora hemos podido ver por qué lo son para los calamares.

En cierta ocasión, un conocido científico afirmó que en vez de Hodgkin quienes realmente se merecían el premio Nobel eran los calamares. A Hodgkin no le hizo ni gota de gracia.

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Notas:

1. En sus comentarios, Jose Ramón y Juan R, se refieren a dos errores en el texto original que he corregido. Uno es la mención (errónea) de las dendritas en dos ocasiones. La he suprimido. El otro, de Juan R., se refiere al movimiento de K a través de la membrana. La expresión original era confusa y la he sustituido por otra. Agradezco a ambos sus observaciones.

2. José Ramón Alonso ha escrito un artículo excelente sobre este mismo tema en su blog.

10 Comentarios

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José Ramón

Magnífico artículo de un animal poco conocido en sus aplicaciones como modelo biológico como es el calamar.
Algunas pequeñeces para pulir alguna cosa:
Hodgkin y Huxley usaban electrodos, los microelectrodos serían una generación posterior.
Trabajaban normalmente en Cambridge aunque es cierto que iban a Plymouth donde les conseguían los calamares (Hodgkin había aprendido a usarlos en Woods Hole)
Los potenciales de acción no van desde el cono axónico a las dendritas, sino desde el cono axónico al trayecto del propio axón acabando, como bien dices en los terminales axónicos. Sé que lo tienes claro pero quizá en la redacción queda un poco confuso.
Y quizá sea interesante mencionar que estos axones son gigantes porque el calamar no tiene mielina, su única opción para aumentar la velocidad de conducción es aumentar el diámetro de los axones, que es mil veces superior a los de vertebrados, que sí tienen mielina

Juan Ignacio Pérez

Gracias José Ramón. Estoy de acuerdo con tus observaciones e introduciré las modificaciones pertinentes. Es curioso, en el texto original había escrito “electrodos” y por alguna extraña razón le puse el “micro” ya en el blog; no sé por qué, porque efectivamente, eran electrodos.
Lo de Plymouth se debe a que yo he trabajado allí, y la gente del laboratorio te cuenta que Hodgkin y Huxley habían hecho allí sus experimentos. Sencillamente me quedé con esa idea y punto. No era consciente de que dices. Es más, me contaban todo aquello en una mexcolanza en la que hablaban de la II guerra mundial, de los bombardeos y de que hubo que cerrar el laboratorio por ser Plymouth la base naval más importante del país.
La mención de las dendritas es un error, en efecto. Se colaron por allí. 😉
Lo que no acabo de ver es lo último que dices, por razones, quizás, casi filosóficas. No digo que sobre la mención de las vainas de mielina en las neuronas de los vertebrados, pero yo no diría que la del tamaño es la única opción “porque” el calamar no tiene mielina. Al ser el engrosamiento de los axones una solución muy anterior a la aparición de la mielina, me resultaría muy forzado decir que optan por esa solución porque no disponen de la otra. Siguiendo la secuencia evolutiva lo que procedería sería decir que los vertebrados encuentran una solución que mejora considerablemente la velocidad de transmisión con relación a la de los invertebrados, y que esa solución consiste en aislar el axón.
Anyway! Muchas gracias, JR. :-)

José Ramón

Tienes toda la razón, Iñako. El argumento entre grosor del axón y mielinización está mucho mejor tal como lo planteas tú. Un abrazo sabático (¡o sabatino!)

Juan RJuan R

Hola, como siempre estupendo despliegue de información de forma ordenada y aprovechable. Pero en este caso hay algunos matices que habría que corregir o mejorar, bien porque no se completa la información o bien porque la información es confusa. Conste que entiendo que debido a la cantidad de información dada es difícil que no sucedieran esos pequeños errores o matices que faltan. Contarlo todo sería escribir un capítulo de libro, esto es un post….

Empiezo por la idea “incompleta” que se da por ejemplo: “cambio que se transmite a lo largo del axón para acabar llegando a las dendritas”. Esto está incompleto si no se añade de la siguiente neurona a través de la sinapsis. Aunque la transmisión sináptica es un fenómeno químico y no salta el potencial de acción de neurona a neurona. Pero dicho tal cual está en el texto por dos veces (véase: “Esos cambios se denominan “potenciales de acción” y van desde el cono axónico, donde se generan, hasta las dendritas y, finalmente, terminales sinápticos”) parece que la dendrita está después del axón en la misma neurona y antes de la sinapsis en la estructura celular. Es confuso.

Lo normal es que el potencial de acción se origina en el cono axónico se transmite a lo largo del axón hasta la terminal del axón o terminal sináptica (presinapsis) donde sucede el fenómeno de comunicación neuronal y pasa el mensaje a la siguiente célula en sus dendritas (o en su soma, recordemos que hay sinapsis axo-somáticas).
También es cierto que se ha descrito el fenómeno de retropropagación del potencial de acción que es el fenómeno por el que el potencial de acción invade el soma neuronal y las dendritas de la misma neurona que lo produce. Pero en este caso no es para actuar sobre la presinapsis sino sobre la postsinapsis propia y modular el mensaje que se recibe (esto es otra historia más larga).

Otro matiz está en la frase: “En reposo el K+ pasaba fácilmente de uno a otro lado, pero cuando cambia el potencial, es el Na+ el que pasa más fácilmente…” en realidad, aquí hay dos cosas…. la primera es que el K+ en reposo básicamente sale de la célula pues es el mayor encargado de mantener la polarización, así que no pasa fácil para dentro pues iría contra el potencial electroquímico creado por la propia célula (además hay que recordar cuánta energía le cuesta a la célula mantener el potencial). El K+ está muy concentrado dentro y a menos que la célula esté por debajo de los -90mV (más o menos) no se vería en situación de entrar en la célula. En segundo lugar hay que matizar que es la entrada de sodio lo que hace que cambie el potencial hacia la despolarización generando un potencial de acción. Y que el cambio de potencial inicial que arranca el fenómeno de entrada del sodio es muy pequeño aunque es el encargado de abrir los canales de sodio dependientes de voltaje.
Quizás hubiera ayudado explicar que los canales para Na+ y K+ se abren de forma secuencial porque primero se activa el de Na+ que despolariza al axón y luego cuando se llega a un voltaje en el que se activan los canales de K+ que empiezan a repolarizar. También que existe un voltaje para cada uno de ellos que los mantiene cerrados y ese es el mecanismo que hace al fenómeno limitado. Si no, todo sería cíclico y no es así. Y quizás recordar que aunque los dos iones son positivos la apertura de canales para uno supone entrar en la célula (despolarizar) y para otro salir de la célula (repolarizar).
En fin, quizás sea matizar demasiado en todo lo que digo y para ello habría que dedicar un post al potencial de acción (¿o ya se hizo?), pero creo que en realidad la cuestión de axón-dendrita-sinapsis si que necesitaría repasarse en el texto y poner el orden normal.
Por lo demás, insisto en que entiendo la complejidad de todo lo que se cuenta y la dificultad de resumirlo en dos párrafos. Pero ahí también está el peligro de que el mensaje pueda sufrir errores.
Salud y a seguir con estos magníficos posts.

Juan Ignacio Pérez

Muchas gracias Juan.
Empiezo por la mención de las dendritas: como le he dicho a JR, eso ha sido un error mío. Por alguna extraña razón se han colado ahí, donde no debían estar, antes de llegar a los terminales axónicos.
La expresión “de uno a otro lado” es confusa. Evidentemente es de dentro hacia fuera. Aunque no era esa mi intención, es cierto que esa expresión puede dar a entender que va en las dos direcciones con la misma facilidad, lo cual no es correcto.
Entiendo el resto de matices y aunque no tengo nada que objetar al contenido, la verdad es que si introdujese esos elementos en el texto, dejaría de ser un post, como también dices.
Gracias de nuevo por las observaciones.

Mario Solera

Se os ha olvidado lo que te ríes en la facultad (de Medicina por ejemplo) cuando en los apuntes o exámenes cambias el axón gigante del calamar por el axón del calamar gigante, o a mí por lo menos me hacía mucha gracia.

José Ramón

Yo creo que piensas que tu jefe te diga que vas a usar calamares gigantes para tu tesis y te corre un sudor frío por la espalda. Yo tengo un amigo que hizo la tesis en cigalas y todos le envidiábamos pero al parecer las aborreció. Los biólogos, gente extraña donde los haya 😉

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